为什么痛风发作时血尿酸浓度不升高？原因有这些！

　　痛风是一种慢性代谢性疾病。随着生活水平的提高和饮食结构的改变，近年来痛风的发病率逐年增加。据国家风湿病学数据中心研究，我国痛风患病率约为1%~3%，男女比例为15:1，50%以上的痛风患者超重或肥胖。

　　男性血尿酸的正常范围一般在149-416umol/l之间。女性从89到357umo1/l不等。许多急性痛风发作时，血尿酸值并不增加。这导致许多人认为他们的关节痛不是由痛风引起的，而是他们怀疑是关节炎什么的。

　　尿酸升高不等于痛风。高尿酸血症患者只有出现尿酸盐结晶、关节炎和/或肾脏疾病、肾结石，才能称为痛风。

　　但是，为什么痛风发作时血尿酸浓度不升高？我总结了12个原因，大家可以一一对比:

　　1.嘌呤摄入量突然减少。

　　痛风急性关节炎发生时，关节肿胀疼痛非常厉害，患者经常呻吟，几天睡不着觉。正常情况下，人体内合成尿酸的嘌呤有20%来自饮食，所以患者突然改变为低嘌呤饮食，嘌呤的摄入量突然减少，必然会减少人体内尿酸的合成，导致血液尿酸水平下降。

　　突然的低嘌呤饮食也可能导致急性痛风发作。

　　2.尿酸形成晶体，沉积在关节上。

　　尿酸可以溶解在血液中，也可以以晶体的形式沉积在关节、肌肉和内脏中。痛风急性发作时，大量尿酸从血液中沉淀，沉积在关节上，在中性粒细胞吞噬尿酸盐晶体的过程中引起炎症反应，导致关节红肿热痛。此时血液中尿酸含量降低，关节中尿酸含量升高。如果此时检测到血尿酸水平，会低于正常水平。但是整体尿酸含量并没有降低，只是换了衣服躲在了别的地方。

　　尿酸沉积在关节，所以尿酸减少。

　　3.降尿酸药物的作用。

　　许多痛风患者使用降尿酸药物，采用与标准治疗相反的方法，即间隔期不使用预防关节炎的药物。痛风急性时，为了快速控制尿酸浓度，同时加入或应用多种降尿酸药物，然后进行试验，大部分血尿酸可降至正常。由于这种药物治疗，血液中的尿酸大大降低，而关节中的尿酸浓度却很高。由于两种尿酸浓度相差较大，尿酸的快速转移刺激关节滑膜，形成新的转移性关节炎或延长原有关节炎的病程。

　　用药后血尿酸可降至正常。

　　4.碱性药物的影响。

　　为了碱化尿液和预防肾脏疾病，患者在急性关节炎时经常使用一些碱性药物，如碳酸氢钠、柠檬酸钾和碱性混合物。这些药物不仅提高了尿液的pH值，还对尿酸的排泄和血尿酸的降低起到了一定的作用。

　　5.秋水仙碱的作用。

　　秋水仙碱治疗关节炎主要是抑制和阻断关节滑膜的炎症反应过程，使关节炎控制在几小时之内。秋水仙碱最常见的毒性作用是消化道反应、腹泻、腹痛、恶心等。，尤其是腹泻。几乎所有足量使用秋水仙碱的人都有这种反应，有些患者服用秋水仙碱后一天腹泻几次至十次。实验表明，正常人每天有1/4~1/3(约200mg)的尿酸从肠道排出。腹泻患者粪便中尿酸的排泄量可增加数倍。所以用过秋水仙碱的人不能增加血尿酸。

　　秋水仙素片导致强尿酸排泄。

　　6.痛风的病因。

　　除了血尿酸升高外，感染、过度劳累、精神创伤、剧烈运动和大量出汗等因素也可诱发痛风。特别是过度劳累使人体神经和体液的调节失衡，通过一系列复杂的机制导致痛风发作。即使血尿酸浓度不高，尿酸盐也会沉积在小关节，引起急性痛风。

　　尿酸不高可能会沉积。

　　7.人为突发事件所致。

　　痛风急性时，中性粒细胞增多，可引起严重的炎症反应。这时，人体处于应激状态。在炎症反应的刺激下，我们的身体充分攻击自我调节功能，提高肝、肾等器官的工作效率。同时分泌炎症因子，促进尿酸排出，尽可能减少炎症反应。同时，患者经常大量饮水，尿量也会相应增加。所以血尿酸可以排泄，所以整体水平下降。

　　8.晶体溶解疼痛的原因。

　　急性痛风发作服药后，关节红肿热痛得到控制。同时，血尿酸水平在短期复查后大幅下降，甚至回到正常范围。在此基础上出现其他关节疼痛，但一般疼痛程度相对较轻，频率下降，关节内晶体体积逐渐减少。一般这种情况叫“溶晶痛”。在服用降尿酸药物的过程中，体内尿酸产生量减少，血液中尿酸水平迅速下降，导致关节内痛风结石逐渐溶解，大量尿酸盐结晶释放。这些尿酸盐结晶会诱导白细胞趋化性，产生炎症介质，导致严重的“红肿热痛”反应，即痛风再次发作，但此时血尿酸水平可能不高。

　　晶体疼痛是一种常见现象。

　　9.肾上腺皮质激素促进尿酸肾排泄。

　　患者关节的急性肿胀和疼痛反射性地导致垂体产生大量促肾上腺皮质激素。血液中高浓度的促肾上腺皮质激素刺激肾上腺分泌过量的促肾上腺皮质激素。这种物质一方面可以抑制关节炎症，另一方面促进肾脏排出大量尿酸，使血液尿酸水平迅速下降。这个时候多半是病人就诊时间。如果这个时候查血尿酸，很容易误诊。

　　10.主治感冒可诱发痛风发作。

　　关节受凉，比如冬天不保暖，夏天吹空调等。，关节局部温度降低，血液中的尿酸容易在关节内沉淀形成尿酸盐结晶，诱发痛风。醉酒后发冷是痛风发作最常见的诱因。在这种情况下，如果尿酸不高，可能会发生痛风。

　　11.关节损伤导致痛风发作。

　　剧烈运动和过度行走导致下肢关节慢性损伤，关节液白细胞增多。尿酸刺激白细胞产生炎性细胞因子，导致无菌性炎症和痛风。这种情况下，血尿酸可能不高。

　　关节损伤可能导致痛风发作，血尿酸可能不高。

　　12.感染引起痛风发作。

　　严重感染导致白细胞增多，组织细胞大量破坏，代谢性酸中毒等。，血液PH值降低，尿酸盐形成结晶，痛风发作。这种情况下，血尿酸相对较低。

　　所以患者去医院的时候，不要因为血尿酸正常就轻易否定痛风的诊断。在医生的帮助下，采取相应的预防措施和低嘌呤饮食可以减少痛风的发作。最重要的是控制尿酸达标，可以大大减少痛风发作。对于普通高尿酸血症患者，尿酸控制在360μmol/L以下；对于有明显痛风、慢性痛风性关节炎或复发性痛风的患者，尿酸应控制在300μmol/L以下。

　　减少嘌呤的产生是关键。

　　掌握尿酸治疗的“七大武器”

　　研究表明，血尿酸小于300μmol/L时痛风复发率小于10%；当血清尿酸高于540μmol/L时，痛风的复发率为80%，是低于300μmol/L者的8倍..对于未经治疗或未经治疗的痛风患者，必须进行定期的降尿酸治疗，并应避免使用降尿酸药物和禁忌症。只有血尿酸达标，才能减少痛风的复发。

　　降低尿酸以避免关节痛和痛风石。

　　在降尿酸治疗中，特别是对于刚开始降尿酸的患者，由于降尿酸特别容易诱发痛风，此时需要注意几点:

　　1.尽量平稳降尿酸:由于个体差异较大，相同剂量的降尿酸药物往往在不同人群中降尿酸率不同，尤其是苯溴马隆和非布司他降尿酸和碳酸氢钠碱化尿液的作用非常强。病情波动容易发生，降尿酸不能一味追求速度。

　　2.尽量准确用药:痛风发作间歇期，症状往往不明显，主要是降低尿酸。当血尿酸过高时，可联合使用抑制尿酸生成的药物(别嘌呤醇或非布司他酶)和促进尿酸排泄的药物(苯溴马隆或丙磺舒)，尽力将尿酸降至300μmol/L以下，多喝水可辅以碱化尿液处理；当肾脏出现病变时，尽量选择抑制尿酸生成的药物。

　　3.抗攻击药物的应用:患者经常停止服用一盒降尿酸药物。开始尿酸治疗时，使用药物预防痛风发作尤为重要。这样既能缓解短期复发性疼痛，又能坚定地坚持降低尿酸的决心，从而达到痛风治疗的长期目标。

　　4.多喝水多排尿:多喝水多排尿有助于增加尿酸排泄，稀释尿液，减少尿酸盐在肾脏和尿路的沉积。最好每天喝2500毫升以上的水，保证尿量在2000毫升以上。

　　5.减少高烧。